肌电图检查
关于电生理检查的所有相关问题,您可以在检查前向医生咨询。以下是电生理检查方法的概述。
电生理检查(肌电图检查)首先用于确定周围神经运动系统损害的水平——周围神经、脊髓运动神经元、神经肌肉接头的受累,或肌纤维本身的病变。对于多发性周围神经病,该方法可鉴别髓鞘受累(脱髓鞘性周围神经病)或轴索受累(轴索性周围神经病),并可证实周围神经病变的全身性或多灶性受累。这组检查方法还可鉴别运动根是否受累于病理过程。
该方法在电流刺激时会伴有令人不适的主观感觉,但大多数受检者均能较好耐受。其绝对禁忌症为刺激及电极放置部位存在化脓性炎症改变;伴发心血管疾病或已安装心脏起搏器者并非禁忌。
电生理检查方法体系包括刺激检查(运动纤维和感觉纤维的神经传导速度(NCV)检测、F波检测(在神经最近端节段进行的神经传导速度测试)、传导阻滞(CB)的检出,少数情况下评估H反射),以及针极肌电图检查——评估运动单位电位、肌纤维自发电位及插入电位的参数。为评估神经肌肉接头的功能状态,采用标准的递减试验和颤动电位(jitter)检测。针极肌电图检查是将同心针电极插入肌肉,伴随针刺入肌肉时的不适感,但不涉及电流刺激。该操作的并发症风险与标准静脉穿刺相当。
刺激肌电图。 在进行运动纤维的刺激肌电图检查时,记录电极置于相应肌肉之上(原理
"belly-tendon")。对相应神经在不同水平进行刺激,受检肌肉的总合电活动被肌电图仪记录,并以M波的形式显示在电压-时间坐标上。两个刺激点之间的距离与M波潜伏期之差,可用于计算两刺激点间的神经传导速度(NCV)。从刺激开始至首个运动反应出现的时间间隔称为终末(远端)潜伏期。该参数与神经远端节段的NCV并不等同,因为它未计入突触延迟时间。诱发的运动反应由升支、复极相和超极化相组成 (图1),这反映了在距记录用皮肤电极不同距离处,对神经进行超强刺激时肌纤维的非同步兴奋。
图1。
正中神经在不同刺激点刺激时诱发的运动和感觉反应示意图。
在手臂不同刺激点刺激正中神经时,运动和感觉反应的波形。
刺激周围神经时,除顺向兴奋传导外,还存在经中间神经元向前角神经元的逆向传导。运动神经元的激活会产生一个迟发反应(F波)。该反应可用于获取无法直接刺激的神经近端节段的NCV粗略信息 (图2)。牵张性腱反射的电生理学等同物为H反射,可通过以20秒间隔重复刺激胫神经,并在比目鱼肌记录迟发反应而获得。
图2。 胫神经刺激肌电图 + F波。
A. 在踝部和腘窝水平刺激胫神经时诱发的运动反应。记录自拇展肌(m. Abductor Hullucis)。
B. 刺激胫神经时的F波(叠加图)
神经动作电位(AP),又称诱发感觉电位,可通过对周围神经进行节律性低幅刺激,并在相应支配区域的皮肤(皮肤感受器)记录获得(逆向法);或者反过来,通过刺激皮肤表面感受器,并在神经处记录获得(顺向法)。评估指标为动作电位波幅和神经传导速度。
针极肌电图。 为评估肌肉电活动状态,将同心针电极直接插入肌肉。由于电极仅能检测肌肉的一小部分区域,为提高评估的客观性,需将电极移至肌肉的多个位置
(图3)。该方法有一项绝对禁忌症——检查部位存在化脓性炎症改变。对于正在接受抗凝治疗的患者应谨慎进行(需在INR监测下),并尽可能将椎旁肌排除在检查范围之外。在其他情况下,包括安装心脏起搏器的患者,该方法的并发症风险与标准静脉穿刺相当。
针极肌电图检查包括三个阶段。第一阶段是在肌肉完全放松状态下,评估肌纤维的自发电位和插入电位(insertional)活动。
图3(A)。
同心针电极相对于肌纤维位置的示意图。
使用同心针电极记录运动单位电位。
图3(B)。 同心针电极相对于肌纤维位置的示意图。
超声检查下针电极在肌肉中的位置。
1. 肌纤维束
2. 轴突终末
3. 针电极
4. 肌外膜
5. 肌束膜
6. 同心电极记录区域
7. 微动脉
插入电位(“进针电位”)是在针电极机械刺激肌纤维时,于0.5-1毫秒内出现的短暂电活动爆发。其可增强、减弱,或包含波形现象——终板电位(终板噪声),即由于轴突终末机械刺激引起兴奋性刺激而产生的肌纤维膜电位,以及高频放电。在大鼠实验中已证实,终板噪声波幅增强与肌肉肌筋膜触发点处记录到的纤颤电位及正锐波同时出现。这些发现为将终板功能障碍视为肌筋膜触发点形成的主要原因提供了依据。
在正常情况下,静息状态下远离终板区域的肌肉不具有电活动。因此,放松状态肌肉的任何电活动均应视为病理性。根据电生理特征,可将自发电位分为若干类型——纤颤电位(Fib)、正锐波(PSW)、束颤电位(Fasc)、复合重复放电(CRD)、肌强直放电、神经肌强直放电、肌纤维颤搐(myokymia)和痛性痉挛(cramp)。所有这些现象均无特异性,既可见于神经源性病变,也可见于肌源性病变。
纤颤电位为双相或三相波形,起始为正向或负向偏转,持续时间为1-5毫秒。见于神经源性病变中失去神经支配的肌纤维,或肌源性病变中因肌纤维分裂并远离终板区域而产生的肌纤维。
正锐波呈双相波形,起始为尖锐的正相,随后是持续时间较长的负相,总时限为10-30毫秒。其发生原因与纤颤电位类似。
肌纤维膜的自发去极化并向邻近肌纤维扩布兴奋,可导致复合重复放电(CRD)的产生。随后,数量不等的邻近肌纤维可依次去极化,直至“环路”闭合,使最初的肌纤维再次放电。该放电中的每个棘波均属于单独的肌纤维,这些肌纤维可能属于不同的运动单位,但彼此位置相邻。该电生理现象具有规律的模式,起止均较突然,频率为3-40赫兹,并伴有特征性声音效果(类似汽艇发动机声)。
肌强直放电是单个肌纤维膜的动作电位,其频率(40-100赫兹)和波幅呈指数式变化,并伴有特征性声音现象(类似“俯冲轰炸机”声)。尽管缓慢的肌强直现象与纤颤电位有相似之处,但其鉴别特征在于频率和波幅变化速度较快。这些现象常见于强直性肌营养不良、肌强直和副肌强直,也可见于其他无肌强直表现的肌肉疾病(如高钾性周期性麻痹、多发性肌炎等),偶见于轴索性周围神经病,但在后者中从不作为自发电位的主要形式出现。
束颤电位是单个运动单位的自发放电,可在下运动神经元的任何部位产生。其电生理特征与单个运动单位电位记录相同,但记录频率不规则。通常见于神经源性疾病(运动神经元病、轴索性周围神经病)。
肌纤维颤搐放电是一组自发出现的重复性运动单位电位序列,频率为40-60赫兹,随后出现短暂的电静息期(0.1-10秒),并重复相同的序列。具有规律的半节律性模式和声音(类似“行进士兵”的声音)。最常见于神经放射性损伤和慢性压迫性周围神经病。
神经肌强直放电是运动轴突产生的运动单位电位爆发,以高频率(100-300赫兹)发放。它们可持续放电,或表现为波幅递减的重复脉冲群。不受随意活动的影响。通常由电压门控钾通道缺陷引起,常见于神经兴奋性增高性疾病(艾萨克斯综合征、莫尔旺综合征)。
痛性痉挛电位是在肌肉较大范围内,以高频率不自主重复募集的运动单位电位。通常随着新电位的不断加入而迅速增强,并突然骤停。可见于健康人群肌肉过度活动时,也可见于任何慢性神经源性病变、电解质紊乱及周围神经兴奋性增高的情况。
随意肌肉活动是由下运动神经元及其支配的肌纤维的功能所介导的。这一整体构成了运动单位电位(MUAP)的概念。在肌肉随意运动时,MUAP以半节律性模式被记录,其频率取决于肌肉的随意激活程度。同心针电极只能记录到位于其记录表面附近(主要在0.5毫米范围内)的MUAP。运动单位募集是指随着假定的首个(活动)MUAP频率增加,额外运动单位被激活兴奋的过程。在单位时间内,同心电极于所检测肌肉某点记录到的所有可及运动单位的总合电位,并显示在电压-时间坐标上,称为干扰相曲线。
对随意募集的重复性MUAP进行分离与分析,并评估其波幅、时限和相位数的方法称为定量肌电图。由于MUAP参数数量庞大且种类繁多,该方法需要多次测量,并对取自肌肉不同部位的结果进行统计学描述。随着数字技术的发展,计算机算法模板匹配成为可能,称为定量肌电图分解(QEMG),这大大提高了肌肉电活动参数的可靠性和可重复性。每个MUAP的特征参数包括:上升时间(基线快速正向或负向偏转的时间)、时限(从首次偏离基线到最终恢复基线的时间)、波幅(主电位波峰-波谷的最大幅度)、相位数(电位穿过基线的次数加一)以及稳定性(在电极无移动情况下MUAP形态的任何变化)。
图4。
图 健康人肌肉中MUAP的分析参数及其变异性。
健康人胫骨前肌不同部位随意募集的19个MUAP,分析参数为波幅、时限和相位(右图)。
在神经肌肉病变中,MUAP参数会发生改变,结合自发电位的记录,可帮助研究者确定损害水平。在多种肌肉病变中,肌纤维的丧失会导致MUAP时限缩短、相位数增多,在某些情况下波幅也会降低。同时,肌纤维的代偿性肥大可导致个别高波幅电位出现。此时的自发电位产生于受损或不稳定的肌纤维膜,发生于其分裂或崩解过程中。大量轴突的丧失会导致活动运动单位数量减少、干扰相曲线频率降低,随后通过侧支芽生对失去神经支配的肌纤维进行代偿性再支配。这会导致波幅和时限增大,进而出现多相电位并丧失运动单位的稳定性。失去与轴突联系的肌纤维会在膜表面产生电信号,记录为自发电位。此时,原发性肌源性和失神经支配过程中自发电位的电生理特征并无差异。不同类型损害中MUAP参数改变机制的问题超出了本文的范围,详见Buchthal F和Stålberg E的著作。
综上所述,神经电生理评估方法对于评估周围神经运动系统不同水平损害的患者是必不可少的。该方法要求研究者掌控各种技术因素,具备数据采集技能,并理解可能由多种原因导致的信号变化。我们中心可提供全套高水平的电生理检查项目,我们愿为您的问题提供个性化方案,并确保遵循所有公认的标准。
文章作者:医学博士德鲁日宁 D.S.